« grands-buveurs, non-fumeurs » , et à 15,5 chez les « grands-
buveurs, grands-fumeurs » . Ces résultats ont été confirmés par
les travaux de Tuyns et al. [45] (grade C) à la fin des années
1980.
En termes de localisations, plusieurs études ont mis en évi-
dence que les 3 localisations les plus fréquentes parmi les
cancers des VADS en cas d’intoxication alcoolique étaient :
la cavite´ buccale ;
l’oropharynx ;
l’hypopharynx .
Dans une étude menée par l’Institut Curie à la fin des années
1980, si le RR était de 1 chez les buveurs de moins de 40 g
d’alcool/24 h, il s’élevait chez les buveurs de 160 g et plus à
67,8 pour le larynx, 88,7 pour l’oropharynx, 257.,5 pour l’hy-
popharynx et 579 pour la cavité buccale [46]. Le risque parti-
culièrement élevé en ce qui concerne la cavité buccale a été
confirmé [47] .
Autr es facteurs de risque
Facteurs viraux
Le rôle des virus dans la genèse des cancers des VADS reste
incertain. Il n’y a pas de preuve de la relation causale entre ces
cancers et les adénovirus , les cytomégalovirus ,le virus vari-
celle-zona (VZV),le virus herpétique humain 6 (HHV-6). En
revanche, d’autre virus sont incriminés. Ce sont les virus de la
famille des Human Papilloma Virus (HPV) [48,49] .
Une étude épidémiologique rétrospective portant sur 292
patients atteints d’un carcinome des VADS et 1568 sujets
témoins a montré, par détermination de la séropositivité
HPV-16 , que le risque était significativement associé à l’infec-
tion par l’ HPV16 (RR = 2,2) ; dans cette étude, les auteurs ont
montré que le risque était dépendant du site anatomique, avec
un niveau particulièrement élevé dans les cas de tumeurs de
l’amygdale (RR = 10,2) et de la base de langue (RR = 20.7), par
rapport aux autres localisations [15] . D’autres études ont
montré la présence de particules virales en plus grande quan-
tité, 50 % en moyenne, dans les tumeurs de la cavité buccale et
de l’oropharynx, par rapport à la muqueuse normale et ce, qu’il
y ait ou non intoxication alcoolotabagique [48,50] . C’est ainsi
que Smith et al. ont montré l’intérêt de rechercher l’ HPV dans
les cellules épithéliales de la cavité buccale collectées par
brossage, pour l’identification des patients à risque de déve-
lopper un carcinome épidermoïde, indépendamment du degré
d’intoxication alcoolotabagique [51] .
En revanche pour les tumeurs du larynx, alors que la papillo-
matose laryngée est liée à l’infection par HPV, le risque de
dégénérescence est faible et semble plus lié à une intoxication
tabagique concomitante [52] .
Deux types d’HPV sont carcinogènes : les HPV 16 et 18 . Pour
certains auteurs, ils agiraient en entraînant soit une mutation
de TP53, soit une inactivation des protéines p53 et Rb par
l’intermédiaire de 2 oncoprotéines virales E6 et E7 [53]. Pour
d’autres auteurs, ils n’interviendraient que comme cocarci-
nogènes [54] .
Même si les études ne sont pas unanimes quant à la participa-
tion de l’ HPV dans la cancérogenèse des carcinomes des VADS,
il est vraisemblable que cet agent infectieux rende compte
d’une partie des carcinomes des VADS diagnostiqués chez les
patients n’ayant pas d’intoxication alcoolotabagique (5 à 10 %
en fonction des études) [40] .
Cannabis
Déjà signalée par Almadori [55] en 1990 en Italie, la consom-
mation de marijuana fait actuellement l’objet d’études aux
États-Unis pour expliquer l’augmentation des cas chez les
adultes de moins de 40 ans atteints de cancer des VADS, en
particulier de la langue mobile [7] . Ces études épidémiologi-
ques sont appuyées par des données expérimentales sur des
modèles animaux [56].
Le risque de développer un cancer des VADS avec la marijuana
est dose-dépendant (fréquence et durée de l’intoxication) [57].
Par ailleurs, il existe souvent une consommation de tabac et
d’alcool simultanée, ce qui rend difficile la détermination du
rôle respectif de chacun des toxiques. Des études épidémiolo-
giques avec des analyses statistiques multivariées sont donc
nécessaires.
État dentaire
Il est habituel de souligner le mauvais état dentaire des
patients pris en charge pour un cancer des VADS. Toutefois il
est difficile de faire la part entre ce qui pourrait être le reflet
d’un contexte socioculturel et ce qui serait un agent causal
incontestable. Nous pouvons malgré tout supposer que les
traumatismes dentaires répétés sur des chicots dentaires, les
modifications du pH salivaire engendrées par une infection
chronique peuvent avoir un rôle, au moins comme cofacteurs,
dans la genèse de ces cancers [58] (grade C).
Seule une étude chinoise a conclu qu’un mauvais état dentaire
pouvait être un facteur de risque indépendant pour les cancers
de la cavité buccale [59] (grade C). Toutefois, la plupart des
études tendent à montrer que l’impact de l’alcoolotabagisme
prévaut largement sur le contexte dentaire ou prothétique
dentaire.
Facteurs nutritionnels
Un cas p articulier mérite d ’être ind i vidu alisé, celui d u syn-
drome d e Plummer-Vins on ou Kelly Patterson, dé crit simul-
tané ment et respectiveme nt aux Éta ts-Unis et en Grande-
Breta gne [7] . I l s’agit d ’un syndro m e associan t une ané m ie
sidé ro péniqu e et une atr ophie d es muqueuses digestiv es,
retrouvé d ans 5 0 à 90 % d es cas d e cancers de la région
du rétrocricoïde (sou s-localisat ion h ypoph a ryngée), no t am-
ment chez la fe mme, et ce en de ho rs de toute exogénose.
L’améliorat i on de la di ététiqu e avec l’ap port de fer d ans
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